ピットの好物はほるもんです in メタボ研究室

本ブログは製薬会社の研究者である筆者が【研究者としてよりよく生きていくための日々の学び】を綴る日記です。世界中の人々の健康に貢献するため、働きたいと考えています。現在、筋骨格系疾患に対応する薬の基礎研究を進行中。人生一度きり、太く、ユニークに生きたいと考えています。

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7/19/08 抄読会 

Silvina Gutiérrez et al

Estradiol interacts with insulin through membrane receptors to induce an antimitogenic effect on lactotroph cells.
(Steroids; Volume 73, Issue 5, May 2008, Pages 515-527)


The signaling mechanisms of estrogens interact with those of growth factors to control the pituitary gland functions. The contribution of the membrane bound estrogen receptor in these actions is not fully understood. In this study, we focused on the regulatory action of estradiol in interaction with insulin on the secretory and proliferative lactotroph cell activities from primary pituitary cell cultures. Furthermore, we studied the involvement of ERK1/2, PKC epsilon and Pit-1 in these actions. In serum free conditions, estradiol and estradiol-BSA promoted a differential secretory activity on PRL cells but were unable to induce lactotroph cell proliferation. However, both free and conjugated estradiol were competent arresting the mitogenic activity promoted by insulin. Estradiol, estradiol-BSA and insulin stimuli increased the PKC epsilon, phosphorylated ERK 1/2 and Pit-1 expression, although combined treatments with estradiol/insulin or estradiol-BSA/insulin induced a significant reduction in these levels, in close correlation with the decrease of lactotroph cell proliferation. The pre-treatment with PKC inhibitor BIM significantly inhibited the ERK activation promoted by insulin without modifying the ERK expression levels induced by estradiol or estradiol-BSA. By immuno-electron-microscopy the alpha nuclear estrogen receptor was localized in the plasma membrane of lactotroph cells. These findings suggest that the membrane bound ER participates modulating lactotroph cells proliferation via PKC epsilon, ERK1/2 and Pit-1. The interactions between estradiol and growth factors, inducing both mitogenic and antimitogenic effects, could provide glandular plasticity preventing an over-proliferation induced by growth factors.

(内容)
・核内ERは二量体を形成し、リガンド依存性に転写因子として作用することはよく知られたこと
・膜上のERに結合したエストラジオールがシグナル伝達系を介し、lactotrophの分裂を制御することを示した
・成長因子によるlactotrophの過剰分裂を、エストラジオールがシグナル伝達系を介し制御している可能性を示した論文である

(コメント)
・ERの核内受容体としての機能は研究が盛んな分野である
・膜上ERのシグナル伝達に目をつけたのは面白い

(課題)
・英語プレゼン能力の向上
・ERの基礎的知識の把握



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[ 2008/07/20 02:16 ] 論文 | TB(0) | CM(0)
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プロフィール

山本 大輔

Author:山本 大輔
製薬会社 研究者
保健学博士

1981年長崎県生まれ
2005年臨床検査技師免許取得
2010年神戸大学 博士課程修了
2010年4月より現職

学生時代は下垂体前葉ホルモンの分泌機構や関連因子および栄養素の生体に及ぼす作用について研究していました。現在は内分泌代謝学の視点を基に、抗加齢学の観点から筋骨格系疾患に対応する薬の研究を行っています。

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