ピットの好物はほるもんです in メタボ研究室

本ブログは製薬会社の研究者である筆者が【研究者としてよりよく生きていくための日々の学び】を綴る日記です。世界中の人々の健康に貢献するため、働きたいと考えています。現在、筋骨格系疾患に対応する薬の基礎研究を進行中。人生一度きり、太く、ユニークに生きたいと考えています。

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p53結合タンパクCHD8 

がん抑制遺伝子の働き阻害 九大、タンパク質を発見

記事:共同通信社
提供:共同通信社

【2009年1月19日】

がんの増殖を抑える「p53」という遺伝子の働きを、主として胎児期の細胞に多く存在する「CHD8」というタンパク質が阻害することを、九州大生体防御医学研究所の中山敬一教授らのグループが発見し、19日付の英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー電子版で発表した。

p53はがんなど細胞の急激な増殖に反応して「自殺」(アポトーシス)に追い込む代表的な「がん抑制遺伝子」。その働きが阻害されることで、がん細胞の増殖に歯止めが利かなくなると考えられる。中山教授らは「がん発症のメカニズム解明につなげたい」としている。

中山教授らは、胎児期には正常な細胞もがんと同じように急激に増殖することに着目。マウスで調べた結果、CHD8と結び付いたp53はアポトーシスを引き起こさなくなることが分かった。CHD8は胎児期の活発な細胞増殖がアポトーシスで妨げられないようにしていると考えられる。

CHD8は胎児期の後期には減り、アポトーシスも起きるようになるが、何らかの原因で再びCHD8が多くなると、がんになるリスクが高まることになる。中山教授のグループは今後、CHD8が増減する仕組みを研究する方針。中山教授は「CHD8とp53との結合を防ぐ薬剤ができれば新たな抗がん剤になる」と話している。

(コメント)
・CHD8-p53結合によりアポトーシスが抑制される。
・結果、増殖活性が増すのか?
・CHD8を制御している因子は?
・CHD8-p53結合が創薬ターゲットになりうる。



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[ 2009/01/19 19:59 ] 研究 | TB(0) | CM(0)
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プロフィール

山本 大輔

Author:山本 大輔
製薬会社 研究者
保健学博士

1981年長崎県生まれ
2005年臨床検査技師免許取得
2010年神戸大学 博士課程修了
2010年4月より現職

学生時代は下垂体前葉ホルモンの分泌機構や関連因子および栄養素の生体に及ぼす作用について研究していました。現在は内分泌代謝学の視点を基に、抗加齢学の観点から筋骨格系疾患に対応する薬の研究を行っています。

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